根据病因一般分为原发十性十及继发十性十两类。
一、原发十性十肥胖
（一）单纯十性十肥胖 肥胖是临十床十上的主要表现，无明显神经、内分十泌十系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。此类肥胖最为常见。
1、体质十性十肥胖 是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族十性十遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成十人。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女十性十及18％的男十性十成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称“敏十感期”。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
2、营养十性十肥胖 亦称获得十性十（外源十性十）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧十床十休息，热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥十大和脂肪细胞增生所致。体质十性十肥胖，也可再发生获得十性十肥胖，而成为混合型。
以上两种肥胖，统称为单纯十性十肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发十性十肥胖倾向，绝十经十期妇女更易发生。
（二）水、钠潴留十性十肥胖 亦称特发十性十浮肿。此型肥胖多见于生十殖及更年期女十性十。其发生可能与雌十激十素增加所致十毛十细血管通透十性十增高、醛固酮分十泌增加及静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀，以小腿、股、十臀十、腹部及十乳十房为主。体重增加迅速，与体十位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为0.4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期十性十，晨起面、眼睑浮肿，起十床十后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1.2～4.5千克，平均2.4±0.7千克。立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发十性十肥胖
是以某种疾病为原发病的症状十性十肥胖。临十床十上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。
（一）内分十泌障碍十性十肥胖
1、间脑十性十肥胖 主要包括下丘脑综合征及肥胖生十殖无能症。
（1）下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。病变十性十质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明，主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分十泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。下丘脑释放激素分十泌异常导致靶腺功能紊乱，如十性十功能异常或十性十早熟，甲状腺功能异常，肾十上十腺皮质功能亢十进，闭十经泌十乳十，尿崩症等各种表现。
神经系统障碍可有嗜睡或失眠、发作十性十睡病、深睡眠症或发作十性十嗜睡强食症；发十热或体十温十过低；过度兴奋、哭笑无常、幻觉及激怒等十精十神障碍；间脑十性十癫痫；多汗或汗闭；手足发绀；
括十约十肌功能障碍。智力发育不全或减退。
（2）肥胖十性十生十殖无能症：由垂体及十柄十部病变引起，部分影响下丘脑功能，发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋十部及大十腿上部及腹部等为著；上肢也胖，手指长而逐渐尖削，但丰满多脂肪；男孩常有十乳十房肥十大，外生十殖器小，部分下陷于壅起的脂肪中，则更形缩小；骨胳发育较迟，可合并尿崩症。如发病于发育后，则第二十性十征发育不十良，少年发病者生十殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质十性十肥胖伴十性十发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀，无神经系统器质十性十病变，智力正常，十性十器官最终发育完全。成十人发生本病时，则可有十性十功能丧失，十精十子缺乏，停十经不十育等表现。
2、垂体十性十肥胖 垂体前叶分十泌ACTH细胞瘤，分十泌过多的ACTH，使双侧肾十上十腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致向心十性十肥胖，称为柯兴病。垂体分十泌其他激素的肿瘤，因瘤体增大压迫瘤外组织，可产生继发十性十性十腺、甲状腺功能低下，导致肥胖。除肥胖外，常有垂体周围组织压迫症状，如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。
3、甲状腺十性十肥胖 见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。血清T3、T4减低，TSH增高，TRH兴奋试验反应增强。
4、肾十上十腺十性十肥胖 常见于肾十上十腺皮质腺瘤或腺癌，自主分十泌过多的皮质醇，引起继发十性十肥胖，称为柯兴综合征。特点是向心十性十肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压及糖耐量减退或糖尿病。血、尿皮质醇增高，ACTH降低。影象学检查示肾十上十腺肿瘤。
5、胰岛十性十肥胖 常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能十性十自发十性十低血糖症。常因多食而肥胖。
胰岛β细胞瘤主要由于胰岛素分十泌过多。反复发作低血糖，空腹血糖低于2.8毫摩尔/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖后迅速好转。
自发十性十功能十性十低血糖症属反应十性十（即餐后）低血糖症，由于植物神经不平衡尤以迷走神经兴奋十性十偏高所致，多见于中年女十性十，往往发生于某些十精十神刺激后，一般见于餐后约3小时，感觉饥饿、心慌、软弱、出汗、焦虑紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、震颤、黑?等。脑缺糖症状少见，偶有昏厥。每次发作历时15～20分钟。一般可自行恢复或稍进食而症状消失。由于善饥多食，故体征往往只有肥胖。糖耐量试验第3～4小时反应十性十低血糖，第4～5小时血糖恢复正常，而胰岛β细胞瘤则4～5小时仍低。禁食试验有助于两者鉴别。本病可历时10～20年，而无恶化征象。
糖尿病者有多尿、多饮、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩尔/升（140毫克/分升），或75葡萄糖口服法糖耐量试验２小时血糖≥11毫摩尔/升（200毫克/分升）。
6、十性十腺功能减退十性十肥胖 多见于女子绝十经后及男子十睾十丸发育不十良等情况。大部分是由于十性十腺功能减退而致肥胖。男十性十去势后或女十性十绝十经十期后之肥胖，即属此类。男十性十性十功能低下肥胖一般不如女十性十绝十经十期发胖显著。十性十腺十性十肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。可伴高血压、紫纹、糖耐量曲线减低。24小时尿17—羟或17－酮持续偏高，地塞米松抑制试验常为十陽十性十。尿中促十性十腺激素增高。少部分属于STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒尔）综合征，其特点是肥胖、闭十经、无排十卵十、不十孕、男十性十化、多囊十卵十巢。其无男十性十化者称多囊十卵十巢（PCO）。十卵十巢分十泌雄激素亢十进，尿17酮增多，血十睾十酮增高，LH增高，FSH正常或减低。LHRH兴奋试验反应过强。
（二）先天异常十性十肥胖 多由于遗传基因及染色体异常所致。常见于以下疾病。
1、先天十性十卵十巢发育不全症 个体表现型为女十性十，原发十性十闭十经，生十殖器官幼稚，身材矮小，智力减退，蹼颈，肘外翻，第四掌骨短小。血雌十激十素水平低，LH及FSH增高，十性十染色体核型多为XO。
2、先天十性十睾十丸发育不全症 男十性十原发十性十性十腺功能减低，类无十睾十体型（身材偏高、四肢长、指距大于身长、耻骨联合到地面距离大于身高的1/2），第二十性十征不发育，生十殖器幼儿型，男子十乳十房女十性十化、血十睾十酮低水平、LH及FSH增高、十性十染色体多为XXY。
3、LAurenCe－MOun－BieDl综合征 有肥胖、智力低下、色素十性十视网膜炎、多指（趾）畸形、并指（趾）畸形、生十殖器官发育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯?酚兴奋试验无反应。LHRH兴奋试验一次或多次注射有LH增高反应。
4、糖元累积病Ⅰ型 患儿呈肥胖体态，面部及躯干部皮下脂肪尤为丰富。尚有发育迟缓、身材矮小呈侏儒状态；低血糖，可达0.56毫摩尔/升，（10毫克/分升）；肝肾增大；肌肉无力；高脂血症；高十乳十酸血症及酮血症。本症系隐十性十遗传十性十疾病。
5、颅骨内板增生症 主要表现为肥胖、头痛、颅骨内板增生、男十性十化、十精十神障碍。肥胖以躯干及四肢近端较明显。颅骨X线示有额骨及（或）其他颅骨内板增生。患者几全属女十性十，症状大多数出现于绝十经十期之后。
（三）其他
1、痛十性十肥胖 亦称神经十性十脂肪过多症。病因不明。妇女多发，且出现于绝十经十期之后，常有停十经过早、十性十功能减退等症状。临十床十表现在肥胖的基础上出现多发的痛十性十脂肪结节或痛十性十脂肪块。脂肪多沉积于躯干、颈部、腋部、腰及臂部。早期脂肪结节柔软，晚期变十硬。随着脂肪结节不断增大，疼痛随之加重并出现麻木无力、出汗障碍等。疼痛为针刺样或刀割样剧痛，呈阵发十性十或持续十性十，沿神经干可有压痛。常有关节痛。可有十精十神症状，如抑郁、智力减退等。
2、进行十性十脂肪萎十缩症 本病患者上半身皮下脂肪呈进行十性十萎十缩，下半身皮下脂肪正常或异常增加。亦有下半身脂肪萎十缩，上半身脂肪沉积。可伴有甲亢、肝脾肿大、肌肉肥十大、高脂血症、糖尿病等。
继发十性十肥胖以某种疾病作为原发病，它们的肥胖只是原发病的表现之一，常非该病的主要表现，更不是该病的唯一表现。通过对原发病的治疗，肥胖多可治愈。