1977年意大利学者Rizzetto用免疫荥光法在慢十性十乙型肝炎病人的肝细胞核内发现一种新的病毒抗原，并称为δ因子(delta agent)。它是一种缺陷病毒，必须在HBV或其他嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制增殖，现已正式命名为丁型肝炎病毒(hepatitis D virus,HDV)。
HDV体形细小，直径35～37nm，核心含单股负链共价闭合的环状RNA和HDV抗原（HDAg），其外包以HBV的HBsAg。
经核酸分子杂十十交十十技术证明，HDV RNA与HBV DNA无同源十性十，也不是宿主细胞的RNA。HDV—RNA的分子小量很小，只有5.5×105，这决定了HDV的缺陷十性十，不能独立复制增殖。
流行病学调查表明，HDV感染呈世界十性十分布，但主要分布于南意大利和中东等地区。其传播方式主要通过输血或使用血制品，也可通过密切接触与母鹦间垂直感染等方式传播。高危人群包括药瘾者及多次受血者。
动物实验与临十床十研究表明，HDV的感染需同时或先有HBV或其他嗜肝DNA病毒感染的基础。HDV与HBV的同时感染称为共同感染（coinfection）；发生在HBV先感染基础上的HDV感染称为重叠感染(superinfection)。许多临十床十表明，HDV感染常可导致HBV感染者的症状加重与病情恶化、因此在暴发型肝炎的发生中起着重要的作用。例如HBsAg携带者重叠HDV感染后，常可表现为急十性十发作，病情加重，且病死率高。
HDV 的致病机理与免疫十性十还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂十十交十十技术进行检测。但患者标本应先经去垢剂处理，除去表面的HBsAg以暴露出HDAg，才能检测到。HDAg可刺激机体产生特异的抗—HDV，先是lgM 型，随后是lgG型抗体的出现。在慢十性十感染过程中所检出的抗体常以lgG为主。
迄今，对HDV感染尚无特效治疗药物，有报道长疗程的干扰素治疗，可改善患者的症状。切断HDV的传播途径是主要预防措施之一，如尽量避免反复输血或使用血制品，戒除药瘾，严格注射器、针头与针灸针的消毒，认真做好病人的早期诊断与隔离，患者排十泄物与用品的消毒等。此外，防止医源十性十传播对本病的预防也甚重要。